期刊简介
《现代肿瘤医学》（ISSN1672-4992，CN61-1415/R，月刊）是国家科技部、新闻出版署批准国内外公开发行的国家级肿瘤专业学术期刊,中国抗癌协会系列期刊。本刊系科技部中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊；美国《化学文摘》、《中国科学引文数据库》、《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）全文数据库》、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中国生物医学文献数据库》收录期刊；《万方数据-数字化期刊群》全文上网期刊；《CAJ-CD规范》执行优秀期刊。刊物主要介绍当前肿瘤学领域的最新成果及国内外肿瘤诊疗技术的新进展，新动向；刊登肿瘤基础研究，临床诊断、治疗方面的成果以及有创新性，科学性的新方法、新发明、新经验，努力为肿瘤学术交流及学科发展服务。主要栏目有专题专稿、论著、基础研究、临床报道、综述、流行病学、短篇报道、经验交流、中西医结合、护理园地等。
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首页>现代肿瘤医学杂志
- 杂志名称：现代肿瘤医学杂志
- 主管单位：陕西省科学技术协会
- 主办单位：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 国际刊号：1672-4992
- 国内刊号：61-1415/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏
p53抑制干细胞的自我更新能力而增敏奥沙利铂诱导肺癌细胞凋亡的作用及机制
魏辉；张勇；江静；贾奇；罗璐；任宏
关键词：肺癌, P53, AKT1, GSK3β, 奥沙利铂, 肺癌干细胞
摘要：目的:研究p53通过增加肿瘤干细胞不等向分裂的比例而增敏奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)诱导肺癌细胞凋亡的作用及机制,探索影响肺癌化疗效果的因素.方法:用Nutlin-3(N-3)调控肺癌细胞野生型p53的表达,研究p53对L-OHP诱导细胞凋亡及对肺癌干细胞不同分裂模式的影响;使用Akt激活剂及shRNA-GSK3β调控表达的肺癌细胞系,研究p53通过Akt调控奥沙利铂诱导的肺癌细胞凋亡,并抑制肺癌干细胞自我更新能力.在肺癌标本中检测GSK3β与磷酸化Akt1的表达及与预后的关系.结果:Nutlin-3上调了A549及H460细胞中野生型p53的表达,有效抑制了细胞增殖,增强L-OHP诱导细胞凋亡效果.Nutlin-3抑制磷酸化Akt1,促进肺癌干细胞不等向分裂,进而抑制肿瘤干细胞的比例,增敏L-OHP诱导肺癌细胞凋亡.Akt1磷酸化活性在p53介导的下游GSK3β表达增加的调控中起关键作用.50nmol/L的L-OHP通过抑制Akt1活性促进凋亡,10μmol/L的Nutlin-3对L-OHP诱导的肺癌细胞凋亡有协同作用,是通过共同调控Akt1/GSK3β通路的活性实现,Akt1的激活与GSK3β的抑制均显著地抵消了p53对L-OHP诱导的肺癌干细胞比例降低.结论:p53通过抑制磷酸化Akt1的水平调控GSK3β表达,促肺癌干细胞不均等分裂,增敏L-OHP诱导凋亡.肺癌中GSK3β的高表达与磷酸化Akt1的低表达预示较好的临床治疗效果.
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