期刊简介

               《现代肿瘤医学》(ISSN1672-4992,CN61-1415/R,月刊)是国家科技部、新闻出版署批准国内外公开发行的国家级肿瘤专业学术期刊,中国抗癌协会系列期刊。本刊系科技部中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊;美国《化学文摘》、《中国科学引文数据库》、《中国期刊网》、《中国学术期刊(光盘版)全文数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》、《中国生物医学文献数据库》收录期刊;《万方数据-数字化期刊群》全文上网期刊;《CAJ-CD规范》执行优秀期刊。刊物主要介绍当前肿瘤学领域的最新成果及国内外肿瘤诊疗技术的新进展,新动向;刊登肿瘤基础研究,临床诊断、治疗方面的成果以及有创新性,科学性的新方法、新发明、新经验,努力为肿瘤学术交流及学科发展服务。主要栏目有专题专稿、论著、基础研究、临床报道、综述、流行病学、短篇报道、经验交流、中西医结合、护理园地等。                

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  • 杂志名称:现代肿瘤医学杂志
  • 主管单位:陕西省科学技术协会
  • 主办单位:中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
  • 国际刊号:1672-4992
  • 国内刊号:61-1415/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏
现代肿瘤医学杂志2017年第19期

CDK2调控ALDH1A3介导原神经-间质转化促进胶质瘤干细胞增殖的机制研究

白晓斌;谢雨辰;王佳;王宁;刘昊;谢万福;王茂德

关键词:胶质瘤干细胞, 原神经-间质转换, Cdk2
摘要:目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)促进胶质瘤干细胞(GSCs)增殖和诱导原神经-间质转化的作用机制.方法:利用生物信息学方法对GSCs中CDK2的表达水平进行分析,并利用shRNA沉默CDK2的表达以探究其促进GSCs增殖的作用;建立GSCs原神经-间质转换(PMT)模型,并对CDK2介导PMT的下游靶点和机制进行预测和验证.结果:CDK2在GSCs中高表达,而特异性沉默CDK2能够显著抑制GSCs生长(P<0.01).当GSCs接受放射处理后CDK2和ALDH1 A3表达显著上调,而CDK2沉默能够显著下调ALDH1A3的表达.E2F1是和CDK2表达关联性高的ALDH1A3启动子区域结合蛋白,而利用shRNA沉默CDK2能够下调GSCs中E2F1和ALDH1A3的表达水平.结论:CDK2能够通过调节E2F1的表达激活ALDH1 A3的启动子活性并调控其表达和功能,进而调控GSCs的生长并诱导GSCs发生PMT.